Memoria Muscular ¿Qué es? ¿Mito o realidad? La ciencia detrás de ello

Comúnmente se cree que los mionúcleos , los “centros de control” de las fibras musculares, se agregan a las fibras musculares cuando éstas crecen, pero en cambio no se pierden por las cuando las fibras encogen, lo que facilita el “re-crecimiento” muscular. Éste es un mecanismo propuesto para dar explicación el fenómeno reportado por muchos culturistas de la memoria muscular, en donde parece ser que despues de haber sufrido pérdidas musculares les es mucho más fácil recuperar las ganancias que la primera vez que las ganaron.

Sin embargo, una revisión reciente sugiere que los datos son menos concluyentes de lo que las personas creen.

Este artículo es una revisión y desglose de un estudio reciente. El estudio revisado es The Concept of Skeletal Muscle Memory: Evidence from Animal and Human Studies por Snijders et al. (2020)

Puntos clave del estudio

  1. Esta bastante clara la evidencia de que las fibras musculares acumulan más mionúcleos a medida que crecen lo suficiente.
  2. No esta del todo claro si los mionucleos se pierden después de la atrofia de la fibra muscular. Algunos estudios muestran una pérdida de mionucleos, mientras que otros muestran que los éstos se conservan.
  3. La única evidencia directa que tenemos de la memoria muscular básandonos en la vinculación con los mionúcleos proviene de estudios en roedores.
  4. La retención de mionúcleos después de la atrofia del músculo puede contribuir a la memoria muscular, pero la relación no es tan directa como se presenta a menudo.
que es la memoria muscular

Las fibras musculares son células individuales muy grandes, y a diferencia de los tipos de células más pequeñas que tienen un solo núcleo, las fibras musculares tienen múltiples núcleos, conocidos como mionúcleos. Se cree que los mionúcleos solo pueden “supervisar” un volumen finito y relativamente fijo de sarcoplasma (las “cosas” dentro de las fibras musculares); el sarcoplasma supervisado por un mionúcleos particular es su “dominio mionuclear.” A medida que las fibras se vuelven más grandes y los dominios mionucleares se acercan a sus límites, las fibras musculares deben obtener nuevos mionúcleos de las células circundantes (células satélite) para continuar creciendo. Esta colección de observaciones a menudo se conoce como “teoría de dominios mionucleares”.

Si bien las fibras musculares deben ganar más mionúcleos para seguir creciendo, no está claro que pierdan mionúcleos cuando se atrofian. Un innovador estudio de 2013 encontró que los ratones ganaron músculo y acumularon más mionúcleos cuando se les dio testosterona. Cuando se eliminó el tratamiento con testosterona, los ratones perdieron tejido muscular, pero no perdieron mionúcleos.

Después de un período de sobrecarga de tensión, los ratones que habían recibido previamente testosterona ganaron músculo más rápido que un grupo de control de ratones que no tenían niveles elevados de mionúcleos. Este hallazgo (además de otros estudios que no habían observado ninguna pérdida en mionúcleos en diversos modelos animales de la atrofia) llevó a gente a teorizar que los mionúcleos no se pierden sobre el detraining y la atrofia, llevando a la densidad mionuclear elevada; aumento de la densidad mionuclear, a su vez, lo que permite una hipertrofia muscular más rápida.

Cada mionúcleo tiene una “capacidad transcripcional” finita (la cantidad de proteína que puede dirigir a los ribosomas para construir), por lo que una mayor densidad de mionúcles después del desentrenamiento permite que el tejido muscular se reconstrua más rápido de lo que se puede construir originalmente. Este mecanismo se cree que apuntala la observación de la “memoria muscular” – rápida recuperación de músculo después de un despido del entrenamiento. Estoy seguro de que la mayoría de la gente ha visto una versión de esta imagen icónica (Figura 1) que ilustra este concepto.

memoria muscular tamaño muscular y mionucleos

Esta es una buena narrativa, pero ¿qué tan fuerte y consistente es la evidencia de ello? Resulta que muchas personas (me incluyo) pueden haberse emocionado demasiado pronto. La publicación actualmente revisada examina la evidencia animal y humana de la permanencia mionuclear (no perder mionúcleos después de atrofia del músculo) y de la memoria mionúclea-facilitada del músculo. La evidencia de estos dos conceptos es algo débil e inconsistente, aunque creo que el concepto general todavía puede tener cierto grado de mérito.

Propósito e hipótesis

El propósito de esta revisión fue “mostrar cualquier evidencia de la presencia o ausencia de la ‘memoria muscular’ propuesta en modelos animales y humanos de atrofia e hipertrofia de la fibra muscular”. Dado que se trataba de un artículo de revisión, no había hipótesis.

Asunto y Metodologia

Asunto

Los puntos tratados en la presente revisión se basan en los resultados adquiridos en estudios anteriores. Hubo 60 resultados obtenidos de estudios en animales y 16 resultados obtenidos de estudios en humanos incluidos en la revisión.

Diseño Experimental

Esta no fue una revisión sistemática, lo que significa que no hubo una estrategia de búsqueda preespecificado para identificar estudios potenciales para incluir, ni hubo criterios de inclusión y exclusión definidos. Sin embargo, en este caso en particular, no creo que sea un gran inconveniente. Este nicho particular de la fisiología muscular es bastante pequeño, por lo que sospecho que los autores de esta revisión simplemente sabían de todos los estudios relevantes en el área. La buena gente de la Universidad de Maastricht que escribió esta revisión ciertamente conoce esta área de la investigación mejor que yo, pero por lo que vale la pena, no estoy al tanto de ningún artículo significativo en este nicho que no se incluyó en esta revisión (1). Creo que es esencialmente una revisión sistemática, para todos los efectos (no en la forma, sino en la función).

La revisión en sí comienza explicando los métodos de investigación que las personas han utilizado para estudiar los mionúcleos, y los pros y los contras de esos métodos. Luego, explica cómo llegamos a nuestra concepción actual de la memoria muscular mediada por mionúcleos. Finalmente, resume la evidencia a favor y en contra de la memoria muscular mediada por mionúcleos en estudios en animales y humanos.

Resultados

Métodos de investigación

Dado a la aburrida complejidad técnica, no explicaré en detalle los métodos utilizados para evaluar los mionúcleos. Sin embargo, vale la pena señalar que hay un problema importante asociado con el estudio de los mionúcleos: se debe tener cuidado para garantizar que los mionúcleos se distingan de otros núcleos (como los núcleos de células satélite). El consenso parece ser que hay dos métodos ideales para estudiar mionúcleos.

El primer método consiste en teñir fibras musculares con tintes que le permiten distinguir los mionúcleos, los bordes celulares y las células satélite.

El segundo método consiste en utilizar la transferencia de genes para etiquetar los mionúcleos con una proteína verde fluorescente, y evaluar la misma región de fibras musculares a lo largo del tiempo en vivo (es decir, en un animal vivo, sin eliminar el tejido).

El segundo método es posiblemente mejor que el primero, porque no hay garantía de que las secciones transversales musculares vayan a ser perfectamente consistentes; cuando simplemente estás observando las mismas fibras y los mismos mionúcleos con el tiempo, eliminas ese inconveniente. Sin embargo, ambos métodos son todavía relativamente nuevos, por lo que los estudios que los utilizan comprenden una minoría de la investigación total en el área.

Historia

La historia de esta línea de investigación es interesante. No me di cuenta de la investigación de mionúcleos hasta después de que el concepto de memoria muscular mediada por mionúcleos ya era razonablemente popular. Sin embargo, el trabajo que estableció en gran medida esa idea fue publicado en 2012 y 2013 por Bruusgaard, Egner y Gundersen.

Antes de ese punto, generalmente se creía que las fibras musculares ganaban mionúcleos cuando crecían, y perdían mionúcleos cuando se atrofiaban. Y, de hecho, había buenas razones para creer que ese era el caso. Muchos estudios habían encontrado evidencia de apoptosis nuclear (muerte) durante la atrofia, y una buena parte de los primeros estudios en el área encontraron que el número total de núcleos presentes en una sección transversal muscular disminuyó a medida que las fibras musculares disminuyeron de tamaño (resumido en la Tabla 1).

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Sin embargo, los estudios innovadores en 2012 y 2013 utilizaron el método in vivo de evaluación mionuclear mencionado anteriormente, que delinea claramente entre los mionúcleos y los núcleos de otras células de la zona. Los autores de esos estudios argumentaron que los estudios anteriores simplemente estaban observando una pérdida en otros núcleos (como la célula satélite y los núcleos de células del estroma), no en los mionúcleos.

Después de que se publicaron esos estudios seminales, la concepción popular de la investigación de mionúcleos comenzó a cambiar: los mionúcleos se acumulan cuando las fibras musculares crecen, pero no se pierden cuando las fibras se atrofian. Así, por esta interpretación, los mionúcleos que usted acumula son con eficacia permanentes, proporcionando un mecanismo para el nuevo crecimiento rápido del músculo después de atrofia.

Investigación animal

Con la excepción de un estudio sobre codorniz y un estudio sobre gatos, toda la investigación de mionúcleos de origen animal se ha llevado a cabo en ratones y ratas. De los 60 hallazgos de la investigación, 39 utilizaron métodos que ahora se sabe que son problemáticos (solo usando tinción nuclear o realizando ensayos de homogeneización muscular), debido a las dificultades para distinguir entre los mionúcleos y los núcleos de otras células en el área. De esos 39 estudios, 30 encontraron evidencia de que los núcleos se perdieron después de la atrofia muscular. 34 de esos 39 estudios se llevaron a cabo antes de 2013, lo que explica por qué el campo inicialmente creyó que los mionúcleos se perdieron después de la atrofia muscular; no sabían que los métodos que se estaban utilizando eran problemáticos, y dado que había abundante evidencia de que los núcleos se estaban perdiendo, ¿cuáles eran las probabilidades de que todos los mionúcles se estuvieran ahorrando?

Hay 13 estudios que están un paso adelante metodológicamente, pero todavía no utilizan métodos ideales. En estos estudios, las fibras se tiñen tanto para los núcleos como para la membrana celular (sarcolema). Todos los núcleos dentro de una fibra son mionúcleos, y todos los núcleos fuera de una fibra no son mionúcleos. Nunca he mirado hacia abajo un microscopio y he tratado de contar mionúcleos, pero al parecer este método todavía te deja con algunas llamadas de juicio, ya que la mayoría de los núcleos se agrupan alrededor del sarcolema. En estos 13 estudios, la investigación está casi perfectamente dividida; siete estudios informan una pérdida de mionúcleos después de atrofia muscular, mientras que seis estudios encuentran que los mionúcleos se mantienen después de la atrofia.

Finalmente, apenas ocho estudios utilizan el acercamiento histológico ideal (coloración para los mionúcleos, las células satélite, y las membranas celulares), o evalúan mionúcleos en vivo. En los cuatro estudios que utilizaron un acercamiento histológico, dos divulgan una pérdida de mionúcleos después de atrofia, y dos no divulgan ninguÌ n cambio. En los cuatro estudios que utilizaron imágenes in vivo, ninguno reportó una pérdida de mionúcleos.

Por lo tanto, a medida que los métodos de investigación mejoran, cada vez más estudios no encuentran una disminución en los mionúcleos después de la atrofia. Como tal, es probable que durante la atrofia muscular, las células satélite y las células del estroma disminuyan en densidad, pero es más probable que los mionúcles se queden. Sin embargo, hay estudios que todavía indican que los mionúcleos se pierden después de la atrofia muscular, incluso cuando se utiliza una metodología de alta calidad, lo que sugiere que los mionúcleos no son verdaderamente permanentes, aunque probablemente se pierden a un ritmo más lento que la velocidad a la que se produce la atrofia.

grafica metodologia de estudio
tabla de estudio memoria muscular

Método de investigación tipo I

La gran mayoría de la investigación en humanos en lo que se refiere al fénomeno de la memoria muscular proviene de estudios que utilizan este tipo de metodologia en el que los investigadores comparan el tamaño de la fibra muscular, el contenido mionuclear y el tamaño del dominio mionuclear entre adultos jóvenes y mayores. Los adultos mayores (mayores de 60 años) generalmente tienen fibras musculares más pequeñas que los adultos más jóvenes, especialmente las fibras de tipo II. Si un estudio encuentra que los adultos mayores tienen fibras más pequeñas que los adultos jóvenes pero un contenido mionuclear similar, y por lo tanto dominios mionucleares más pequeños, eso sugiere que los mionúcleos no se perdieron después de la atrofia muscular relacionada con la edad.

Las pruebas son variadas. Ignoraré los hallazgos específicos de las fibras tipo I (en su mayor parte, los adultos jóvenes y mayores tienen fibras tipo I de tamaño similar con contenido mionuclear similar y tamaños de dominio mionuclear similares), pero de los grupos donde se evaluaron las fibras tipo II, cuatro encontraron que los dominios mionucleares eran más pequeños en adultos mayores, mientras que siete encontraron que los dominios mionucleares eran tamaños similares en adultos jóvenes y mayores. En estudios que no evaluaron las fibras tipo I y tipo II por separado, cinco encontraron que los dominios mionucleares eran más pequeños en adultos mayores, cuatro encontraron que los dominios mionucleares eran de tamaños similares en adultos jóvenes y mayores, y dos realmente encontraron que los dominios mionucleares eran más grandes en adultos mayores.

En general, el cuadro pintado por estos estudios es bastante similar al cuadro pintado por la investigación con animales. 9 de 22 hallazgos sugieren que los mionúcleos estén preservados o perdidos a una tarifa que sea más lenta que el índice de atrofia de la fibra, 11 sugieren que la atrofia de la fibra y la pérdida del mionúcleos ocurran en proporciones similares, y 2 sugieren que los mionúcleos estén perdidos en mayor medida que ocurre la atrofia.

Los dos grupos basados en la edad en la mayoría de estos estudios están separadas por 40-50 años, por lo que el hecho de que casi la mitad de los estudios encuentren que los dominios mionucleares son más grandes en la cohorte más antigua puede sugerir que, si bien los mionúcleos se pueden perder durante el proceso de atrofia, es posible que no se pierdan al mismo ritmo que ocurre la atrofia. Sin embargo, estos estudios también sugieren que la “permanencia mionuclear” probablemente no ocurre – durante un lapso de tiempo de décadas, un cierto grado de apoptosis mionuclear probablemente ocurre. Tenga en cuenta que estoy usando un lenguaje protegido.

Puesto que estos estudios son transversales en naturaleza, no podemos asumir necesariamente la causalidad, y tampoco podemos asumir necesariamente que la atrofia del músculo debido al envejecimiento tiene el mismo efecto sobre mionúcleos que la atrofia del músculo debido al cese del entrenamiento.

variaciones musculares segun edad

Método de investigación tipo II

Hay cuatro estudios de este tipo dignos de mención. Solamente uno intentó replicar el estudio del ratón que demostraba relación entre mionúcleos y memoria muscular, pero los cuatro son relevantes para el modelo propuesto de relación entre conservación mionuclear/memoria muscular.

Como se mencionó en la introducción, un estudio de 2013 de Egner et al encontró evidencia de memoria muscular relacionada con los mionúcleos en ratones. Administraron testosterona a los ratones, lo que indujo tanto el crecimiento muscular como la adición mionuclear. Entonces, la administración de la testosterona fue retirada, y los ratones perdieron el músculo, volviendo a sus niveles de la línea de fondo de musculatura. Sin embargo, el contenido del mionúcleos seguía elevado a pesar de atrofia del músculo. Entonces, el grupo original de ratones experimentó un período de la sobrecarga de 14 días (inducido por la ablación del sinergista), junto con otro grupo de ratones que no habían recibido el tratamiento de la testosterona y no habían acumulado mionúcleos adicional. El grupo de ratones que habían recibido previamente el tratamiento de la testosterona y acumulado más mionúcleos experimentó dos veces tanta hipertrofia como el grupo de ratones que no habían recibido previamente el tratamiento de la testosterona.

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Un estudio reciente de Psilander y sus colegas intentó replicar los resultados de Egner. En vez de usar a un grupo de control, utilizaron un diseño dentro del tema, y la hipertrofia fue inducida inicialmente vía el entrenamiento de la resistencia en vez de la administración de la testosterona. Los temas entrenaron una pierna por 10 semanas, desentrenaron por 20 semanas, y después entrenaron ambas piernas por 5 semanas. Sin embargo, el estudio de Psilander sufrió de dos problemas principales: Mientras que las fibras musculares en la pierna entrenada crecieron durante las 10 semanas iniciales de entrenamiento, los sujetos no acumularon más mionúcles y las fibras no se atrofiaron a su tamaño inicial durante el período de desentrenamiento de 20 semanas. Esto no fue culpa de Psilander, naturalmente, pero hizo que el estudio no pudiera evaluar realmente la memoria muscular relacionada con los mionúcleos, ya que ni la acreción mionuclear ni la atrofia de la fibra inducida por el desentrenamiento fueron de acuerdo con el plan.

Otro estudio en adultos mayores tuvo más éxito con la manipulación del contenido de mionúcleos. Se trataba de seis meses de formación y un año de desentrenamiento. No fue diseñado para probar completamente la idea de la memoria muscular porque no incluía un período de reentrenamiento, pero sí probó la primera parte de la teoría de la memoria muscular relacionada con los mionúcleos: ganar mionúcleos después del entrenamiento de resistencia y no perder esos mionúcleos después de la atrofia muscular. Los temas experimentaron hipertrofia y un aumento en contenido mionuclear durante el período de seis meses del entrenamiento, pero después de un año de deentrenamiento, el tamaño de la fibra de músculo y el contenido mionuclear habían regresado de nuevo a la línea de fondo.

Finalmente, dos estudios han proporcionado evidencia relacionada con la última parte del concepto de memoria muscular relacionada con los mionúcleos: si sus dominios mionucleares son más pequeños, construirá músculo más rápidamente debido a la mayor capacidad transcripcional. Un estudio en adultos más jóvenes encontró que los sujetos con dominios mionucleares más pequeños al inicio del estudio no ganaban músculo más rápido que los sujetos con dominios mionucleares más grandes al inicio del estudio. Los temas con dominios mionucleares más grandes en la línea de fondo acumuló simplemente nuevos mionúcleos más rápidamente, y podían así construir el músculo en la misma tarifa. Sin embargo, un estudio similar en adultos mayores encontró que los sujetos con dominios mionucleares más pequeños al inicio experimentaron aumentos significativos en el tamaño de la fibra muscular después del entrenamiento, mientras que los sujetos con dominios mionucleares más grandes no experimentaron una hipertrofia significativa.

hipertrofia muscular en jovenes
hipertrofia muscular en jovenes

Interpretación

Para comenzar esta sección, quiero dejar una cosa clara: La pregunta aquí no es, “¿es real la ‘memoria muscular'”, sino más bien, “¿este mecanismo en particular parece ser un impulsor principal del fenómeno de la ‘memoria muscular’?” El fenómeno de la “memoria muscular” –recuperar el músculo después de la atrofia más rápido que construirlo inicialmente– fue documentado científicamente por primera vez a principios de los años 90, y tanto la investigación como las anécdotas de miles de personas dan testimonio de su existencia. La cuestión en cuestión es si la permanencia mionuclear (no perder los mionúcleos después de la atrofia muscular) a) es un fenómeno real y b) explica parcialmente el fenómeno de la “memoria muscular”.

Con respecto a la permanencia mionuclear, creo que hay suficiente evidencia para afirmar que es, como mínimo, demasiado simplista. Por un lado, los estudios de la más alta calidad absoluta que tenemos (utilizando imágenes longitudinales en vivo) informan que los mionúcleos no se pierden después de la atrofia en modelos de roedores.

Por otra parte, la mitad de los estudios animales usando el segundo mejor método para estudiar mionúcleos (coloración de los mionúcleos, membranas celulares, y células satélite) divulgan una disminución de los mionúcleos después de la atrofia, y más que la mitad de la investigación es confluye en una pérdida en mionúcleos durante la atrofia relativa a la edad. La “permanencia mionuclear” implica que todos los mionúcleos se quedan para siempre, pero mi interpretación de estos hallazgos es que al menos algunos mionúcleos se pueden perder durante o después de una atrofia muscular significativa.

Sin embargo, “los mionúcleos pueden perderse durante o después de la atrofia” no es necesariamente sinónimo de que “los mionúcleos se pierden a la misma velocidad que las fibras se atrofian”. Creo que una de las dos posibles explicaciones (o una combinación de ambas) explicaría la mayor parte de los hallazgos aparentemente dispares:

  1. Los mionúcleos se puede perder después de atrofia, pero la pérdida de éstos se retrasa detrás de otros procesos atróficos a un grado significativo.
  2. Los mionúcleos no se pierden después de la atrofia en los jóvenes, pero pueden perderse después de la atrofia en adultos mayores

Para entender la primera explicación potencial, supongamos que las fibras musculares de alguien disminuyen de tamaño en un 20% después de seis meses de cese del entrenamiento. Puede ser el caso que la pérdida de mionúcleos se retrasa por algunos meses, o incluso algunos años.

Después de esos mismos seis meses de desentrenamiento, todos los mionúcles todavía pueden estar pegados, lo que significa que el tamaño del dominio mionuclear ha disminuido. Sin embargo, después de un año de desentrenamiento, tal vez el contenido mionuclear ha disminuido en un 10%, y después de dos años, el contenido mionuclear ha disminuido un 20%, igualando la pérdida de tamaño total de la fibra.

Bajo este modelo, los mionúcleos no son permanentes, pero tal vez podrían ayudar un poco con la “memoria muscular” si el período de desentrenamiento es inferior a dos años. Para ser claro, no estoy proponiendo que este sea el curso de tiempo real de la pérdida de mionúcleos; estos incrementos de tiempo sólo se utilizan para ilustrar el modelo.

La segunda explicación es más directa: los mionúcleos tienen más probabilidades de perderse a medida que alguien envejece. Tal vez hagas ejercicio en la escuela secundaria y la universidad, construyas mucho músculo, acumules muchos mionúcles y luego dejes de entrenar durante una década. Pierdes todo el músculo que construyeste, pero conservas todos los mionúcleos que ganaste, ayudándote a reconstruir el tamaño y la fuerza cuando vuelvas al gimnasio en tus 30 años. Sin embargo, puede comenzar a perder esos mionúcleos en sus 50 años, y tener contenido mionuclear que coincida con su tamaño de fibra muscular (es decir, tener el mismo tamaño de dominio mionuclear que alguien que nunca había funcionado) para cuando cuéntese 70. Una vez más, estos números son sólo para fines ilustrativos.

Una mezcla de estos dos modelos podría verse algo como esto: haces ejercicio en la escuela secundaria y la universidad, construyes mucho músculo, acumulas muchos mionúcles y luego dejas de entrenar. Durante la próxima década, usted puede perder mionúcleos después de la atrofia muscular, pero el proceso es lento. Si su contenido mionuclear aumentó en un 20% cuando estaba entrenando, tal vez todavía se eleve en un 10% si se toma 10 años fuera del entrenamiento en sus 20 o 30 años. Sin embargo, si dejó de entrenar a los 70 años en lugar de a los 22 años, puede perder mionúcleos a un ritmo mucho más rápido. Si te toma seis meses perder todo el músculo que construyeste, tal vez solo tome un año para que todos esos nuevos mionúcles se pierdan también.

No estoy seguro de cuál de estos tres modelos está más cerca de ser completamente correcto, pero creo que los tres están más cerca de la “verdad” que cualquiera de los modelos simplistas : permanencia mionuclear, o apoptosis mionuclear que ocurre al mismo ritmo que la atrofia de la fibra muscular.

La siguiente pregunta obvia es, “si esos mionúcleos se quedan por un tiempo bastante largo, ¿eso realmente importa?” Recuerde, una idea que sustenta el concepto de memoria muscular mediada por mionúcleos es la idea de que una mayor densidad mionuclear (dominios mionucleares más pequeños) se equipara con una mayor capacidad transcripcional, lo que lleva a que se construyan más proteínas musculares después de un estímulo de entrenamiento de resistencia. Como se mencionó anteriormente, dos estudios han examinado esta idea.

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Un estudio con sujetos jóvenes encontró que las personas con dominios mionucleares inicialmente más pequeños no construían músculo más rápido, mientras que un estudio con sujetos mayores encontró que los sujetos con dominios mionucleares inicialmente más pequeños eran capaces de construir músculo más rápido. La diferencia parece relacionarse con la capacidad de los sujetos para acumular más mionúcleos. En los sujetos jóvenes, las personas con dominios mionucleares más grandes simplemente acumularon más mionúcles y crecieron sin problemas. En los más viejos temas, los nuevos mionúcleos eran más difíciles de ganar, así que un dominio mionúcleos inicial más pequeño era beneficioso.

Esto me lleva a creer que, todo lo demás es igual,esta pieza del modelo de memoria muscular relacionada con los mionúcleos tiene cierto sentido: si sus músculos se atrofian pero conservan sus mionúcleos, ese aumento en la capacidad transcripcional podría aumentar el crecimiento muscular hasta cierto punto. Sin embargo, una vez que se agrega una variable más , la capacidad de acumular fácilmente más mionúcles (como se vio en el estudio en sujetos más jóvenes), no parece que los dominios mionucleares más pequeños importen mucho.

Por lo tanto, mecánicamente, los efectos de la “memoria muscular” de los mionúcleos pueden ser bastante pequeños para la mayoría de las personas. Pueden jugar un papel más importante en las personas que tienen más dificultades para acumular más mionúcles (como las personas mayores y las personas que luchan con el crecimiento muscular en general), pero si usted es alguien que es relativamente joven y si previamente ha tenido un éxito decente con la construcción de músculo, tener más mionúcles que se quedan después de un despido puede no contribuir realmente mucho a la respuesta de “memoria muscular” que ves cuando comienzas a entrenar de nuevo.

De hecho, después de releer el estudio seminal de Egner que demostró la memoria muscular en ratones con un ojo más crítico, quedó claro que los mionúcles probablemente no podían explicar completamente la respuesta de la “memoria muscular” en ese estudio.

Después de las tres semanas de atrofia muscular en el grupo de ratones que recibieron previamente testosterona, sus fibras musculares eran del mismo tamaño que los ratones que habían recibido un tratamiento simulado, y su densidad mionuclear (mionúcleos por mm de longitud de fibra) era aproximadamente un 15% mayor.

Después de dos semanas de sobrecarga, el crecimiento de la fibra era áspero doble mayor en los ratones que habían recibido previamente la testosterona. Solo usando números aproximados, si una densidad mionuclear 15% mayor puede aumentar la capacidad transcripcional en un 15%, pero estás tratando de explicar una diferencia del 100% en la hipertrofia, algún otro mecanismo (s) debe estar explicando la diferencia restante del 85% en la hipertrofia.

Por lo tanto, la retención de mionúcleos después de la atrofia puede ser un mecanismo de la “memoria muscular”, pero no puede ser el único mecanismo, y es probable que no sea el mecanismo más importante.

cambios en tamaño muscular

Sin embargo, creo que hay dos casos en los que el mantenimiento de los mionúcleos después de la atrofia todavía podría ser relevante.

El primero es el envejecimiento. Dado que las personas mayores tienen más dificultades para acumular nuevos mionúcles, si descubriéramos que las personas mayores tienen dominios mionucleares más pequeños si previamente habían levantado pesas cuando eran más jóvenes, eso nos daría otro beneficio para enumerar al promover el entrenamiento de resistencia.

El segundo es el atletismo. Si los esteroides permiten a los atletas acumular manera más mionúcleos de lo que serían capaces de acumular naturalmente, esos atletas pueden terminar con una ventaja muy duradera sobre los atletas libres de drogas de por vida. Por ejemplo, Si los esteroides ayudan a alguien construir 50% más músculo de lo que hubieran sido capaces de construir libre de drogas, y la mayoría de los mionúcleos se pegan después de que dejan de usar esteroides, pueden ser capaces de mantener lo suficiente de esas ganancias que terminan con 20% más músculo de lo que habrían sido capaces de construir libre de drogas. Si esos mionúcleos todos se quedan por, por ejemplo, 10 años (o más), haría que las prohibiciones de dopaje actuales de la AMA (2 años para una primera ofensa) parezcan lamentablemente inadecuadas, abriendo la discusión de las prohibiciones de por vida para los atletas atrapados usando esteroides anabólicos.

Entonces, si los mionúcleos no pueden explicar completamente el fenómeno de la memoria muscular, ¿cuáles son algunos otros mecanismos posibles?

Uno de los principales candidatos es la modificación epigenética. Honestamente, no estoy seguro de otros mecanismos, porque el tejido muscular es altamente plástico, lo que significa que tiene la capacidad de cambiar y adaptarse rápidamente (en relación con la mayoría de los otros tejidos, al menos), pero los mecanismos de la memoria muscular tendrían que implicar cambios que persisten durante al menos meses, si no años. Las proteínas se reemplazan regularmente, la densidad mitocondrial disminuye rápidamente después del desentrenamiento, la capilarización disminuye en unas pocas semanas, etc. Una posibilidad es la densidad ribosómica. El contenido ribosómico puede estar asociado con la hipertrofia, y honestamente no tengo idea de la rapidez con la que el contenido ribosómico cae después del desentrenamiento.

Otra posibilidad podría ser un mecanismo neuronal de algún tipo. En lugar de necesitar volver a aprender completamente los patrones motores, todavía conservas algunas de tus habilidades motoras después de un parón, tal vez lo que te permite simplemente presentar tus músculos con un estímulo mayor que un nuevo levantador sería capaz de inducir. La memoria muscular es un concepto interesante, y creo que la investigación actual en el área apenas está arañando la superficie.

Próximos pasos

Necesitamos algunos estudios interventivos en humanos donde se induzca una atrofia muscular y una posterior hipertrofia mientras se monitorea todo el proceso. Un estudio diseñado como el estudio de Psilander, pero que en realidad indujo suficiente hipertrofia para causar acreción mionuclear sería un buen comienzo.

Para los estudios comparativos, se necesitan algunos estudios con edades intermedias incluidas. La mayor parte de la investigación está buscando diferencias entre los 25 años y los 70 años, pero esos estudios no pueden decirnos nada sobre el curso del tiempo de las adaptaciones mionucleares relativas a la edad. Incluir un grupo de personas de 40 a 50 años ayudaría considerablemente.

También sería interesante un estudio interventivo que simplemente cataloge la tasa de pérdida de mionúcleos en humanos después de 5-10 años de cese en el entrenamiento. Haga que un grupo de estudiantes universitarios entrenen durante 6-12 meses (el tiempo suficiente para construir una buena cantidad de músculo y acumular una buena cantidad de mionúcleos), y tome biopsias periódicamente para observar cómo cambia el contenido mionuclear durante un largo período de tiempo.

Finalmente, Me encantaría ver un estudio de cese de entrenamiento en los atletas que dejan de tomar esteroides, pero siguen entrenando duro. ¿Cuánto músculo terminan perdiendo? ¿Cómo se compara su contenido mionuclear con las personas que nunca han usado esteroides? ¿Pierden mionúcleos cuando dejan de usar esteroides?

Conclusiones finales

El papel de mionúcleos en la memoria muscular es… algo ópaco. Parece que los mionúcleos se pierden a un ritmo más lento que la atrofia de las fibras musculares, pero éstos probablemente no son realmente permanentes. Los mionúcleos pueden desempeñar un papel dentro de la memoria muscular, pero probablemente haya otros mecanismos protagonistas detrás del fenómeno.

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